Клиника
Артериальная гипертензия. А/Д плохо снижается и контролируется классическими гипотензивными средствами. Возможно уменьшение массы тела, иногда абдоминальные боли. Для данной формы криза характерна классическая триада симптомов в виде внезапной сильной головной боли, повышенного потоотделения и сердцебиения, которая имеет высокую специфичность (94%) и чувствительность (91%). Отсутствие всех трех симптомов определенно отвергает диагноз феохромоцитомы.
Диагностика
– Определение уровня катехоламинов в суточной моче (метадреналин).
– КТ-МРТ -сканирование надпочечников.
– Функциональные пробы: при постоянной гипертензии и АД не ниже 160/110 мм рт. ст. применяется проба с α-адреноблокаторами – фентоламином или тропафеном. Вводят внутривенно 5 мг фентоламина или 1 мл 1% либо 2% раствора тропафена. Снижение АД в течение 5 мин на 40/25 мм рт. ст. по сравнению с исходным позволяет заподозрить наличие феохромоцитомы.
Осложнения
Тромбоз коронарных и мозговых сосудов. Отек легких.
Дифференциальный диагноз: артериальная гипертензия (см. ниже)
Лечение
– Адренэктомия.
При развитии криза:
– Строгий постельный режим, изголовье кровати должно быть приподнято.
– Блокаторы α-адренорецепторов – тропафен (регитин) в/в, струйно 1 мл 1% в 10 мл изотонического раствора NaCl; повторять введение каждые 5 мин до купирования криза;
– Блокаторы β-адренорецепторов для предупреждения или устранения аритмий (можно
проводить только на фоне блокады альфа-адренорецепторов) используют пропранолол (1—2 мг в/в каждые 5—10 мин);
– При эффективности блокаторов α-адренорецепторов может потребоваться восполнение ОЦК.
Тиреотоксический криз
– это внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов в плазме крови
Этиология
Тиреотоксикоз
Механизм
Резкое повышение тироксина (гормон щитовидной железы) в плазме крови, происходит под влиянием воздействия внешнего фактора (психической травмы, физического переутомления, острой инфекции, хирургического лечения, инсоляции, гестозах или родах, приеме симпатомиметиков или резкой отмены антитиреоидной терапии). Нередко криз возникает в ходе тиреоэктомии.
Клиника
А/Д вначале повышается в основном за счет систолического компонента, в дальнейшем снижается. Постепенно нарастает вялость и адинамия, возможно развитие комы (см. ниже). Характерно психическое возбуждение (иногда бред), нарушение сна, резко выражен тремор конечностей, гиперемия лица, кожа влажная, температура повышается до фебрильных цифр (38 – 40 °С), тахикардия (до 120 – 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная тахиаритмия с большим дефицитом пульса и появлением признаков сердечной недостаточности. Абдоминальная форма – напоминает острый холангиопанкреатит (повторная рвота, боли в животе, диарея), увеличение и уплотнение печени, иктеричность кожи и склер. Причинами смерти при тиреотоксическом кризе могут быть, помимо комы, гиповолемический шок и сердечная недостаточность. Иногда начальными проявлениями тиреотоксического криза служат нарастающая вялость и адинамия. Больной не встает с постели, не может удержать стакан, ложку, возникают затруднения глотания, поперхивание, нарушается речь. Лицо приобретает маскообразный вид с широкими глазными щелями и открытым ртом.
Диагностика
– Кровь – повышение концентрации гормонов щитовидной железы
– ЭКГ – выявляются увеличение амплитуды зубцов QRS и Т, нарушения ритма и проводимости.
Лечение
– Натрия иодид 1—2 г в 1 л 0,9% физиологического раствора в/в медленно или раствор калия йодида по 2—3 капли 3—4 раза в сут.
– Пропилтиоурацил 15—20 мг каждые 4 часа или мерказолил по 10 мг 3—4 р/сут.