: супрастин (I поколение), тавегил /clemastin/ – II поколение; кестин (ebastin) – III поколение

– Антагонисты Н1 рецепторов: фексофенадин60—240 мг 1—2 р/сут.; дезлоратадин 5 мг/сут.; лоратидин 10 мг/сут.

– Антагонисты Н2 рецепторов: ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, циметидин 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин 20 мг 2 раза в сутки.

– Кортикостероиды: преднизолон40—60 мг/сут. (базисная терапия 20—40 мг через день) или дексаметазон4—20 мг/сут.

– Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – монтелукаст 10 мг/сут.

– Блокаторы кальциевых каналов – нифедипин 20—60 мг/сут.

– Андрогены: андростендиол, тестостерон в обычных дозах

– Иммунодепрессанты – циклоспорин 4 мг/кг/сут.

– Антидепрессанты: пароксетин, флуоксетин, бензодиазепины в обычных дозах

При холинергической крапивнице

алкалоиды белладонны в обычных дозах + фенобарбитал в обычных дозах + эрготамин 1 драже 3 раза в сутки, белласпон 1 таблетка 3 раза в сутки.

При холодовой крапивнице – ципрогептадин 2—4 мг каждые 6—8 час.

– это острое нейрогуморальное нарушение, проявляющееся внезапным резким повышением артериального давления. Частота 1% больных с АГ. Классификация: неосложненный (без поражения органов – мишеней); осложненный (с поражениями органов-мишеней). Величину артериального давления определяет частота сердечных сокращений и величина общего периферического сосудистого сопротивления, которую можно представить следующей формулой: А/Д = ЧСС ×ОПСС

Этиология

Феохромоцитома, эклампсия, эссенциальная АГ, заболевания почек, тяжелые ожоги потребление кокаина, амфетаминов, лекарственная (ГКС, контрацептивы, анорексанты, алкоголь).

Механизм

сосудистыйвследствие повышения ОПСС за счет увеличения вазомоторного компонента (спазм) из-за роста содержания адреналина в крови и соответственно базального тонуса артериол (задержка натрия и рост концентрации норадреналина);

кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также объема циркулирующей крови и сократимости миокарда;

вискозный – увеличение вязкости крови и повышенное тромбообразование

Клиника

Общие признаки: головная боль, головокружение, тошнота, потливость, слабость, рвота, сердцебиение, экстрасистолы, одышка, загрудинная боль, расстройства зрения, возможны боли в животе по типу «брюшной жабы», парестезии, судороги. Аускультативно: тахикардия, акцент II тона над лёгочной артерией и аортой, расширение границ сердца влево. Возможно развитие апоплексической комы (см. ниже).

Гипертонический криз по кардиальному типу – резкое повышение А/Д сопровождается явлениями острой левожелудочковой недостаточности с клинической картиной сердечной астмы или отека легких (см. выше)

Гипертонический криз по типу гипертензивной энцефалопатии

Характерно постепенное, иногда на протяжении нескольких суток (часто вследствие хронического стресса) неуклонно нарастающее повышение А/Д до 220/120 мм рт. ст. Больные предъявляют жалобы на боли преимущественно в затылочной области, в глазах (затруднение оттока крови из вен головы), усиливающиеся при натуживании, кашле, без динамики в горизонтальном, однако несколько уменьшаются в вертикальном положении. Беспокоит тошнота, эпизоды рвоты (повышение внутричерепного давления), «мелькание мушек перед глазами», резкое снижение трудоспособности, при осмотре отмечается цианотичная гиперемия лица, кожные покровы влажные.

Гипертонический криз по типу церебральной ишемии

На фоне резкого повышения А/Д (часто вследствие эмоционального или интеллектуального напряжения) наблюдается снижение или полное отсутствие критики. Появляется эйфория, мышечная дрожь, повышенная агрессивность, побледнение или покраснение лица; возможна также противоположная реакция: резкое угнетение (депрессия), слезливость, мышечная слабость. Возникают преходящие очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия).