• Ферритин ниже нормы – это дефицит железа.

• Нормы ферритина определяются не референсными интервалами лаборатории, а клиническими рекомендациями.

• Большинство клинических рекомендаций, действующих в России, опираются на данные о нормах ферритина десятилетней давности.

• Более современные нормы ферритина существуют в зарубежных рекомендациях по дефициту железа.

• Если диагноз «дефицит железа» исключен по данным всех необходимых анализов, а симптомы «как при дефиците железа» беспокоят пациента, необходимо поискать другие причины. В первую очередь дефицит витамина В12 и гипотиреоз.

Однажды я провела опрос среди читателей моего блога. Спросила, согласны ли они с утверждением, что анемия всегда связана с дефицитом каких-то веществ в организме, или нет. 75% опрошенных согласились с тем, что анемия всегда из-за дефицита. Именно так считала и одна моя пациентка, история которой подтолкнула меня обсудить с вами тему других, не дефицитных анемий в этой книге. Ведь это была самая драматичная история анемий у взрослого человека в моей практике.

История пациентки

Эта история началась с того, что мои знакомые попросили посмотреть анализы крови одной их знакомой, у которой была анемия. Обычное дело, если ты гематолог. Их беспокоило то, что в последние несколько месяцев женщина очень плохо себя чувствовала, а ее гемоглобин не поднимался выше 60 г/л (6,0 мг/дл). Несмотря на то, что она исправно пила препараты железа и колола витамин В12.

В ее общем анализе крови кроме очень низкого гемоглобина в глаза бросались еще две особенности. Эритроциты тоже были значительно ниже нормы – 2,5 млн/мкл. А MCV равнялся 89 фл, то есть был нормальным. И это говорило против дефицита железа. Ведь вы помните, железодефицитная анемия всегда микроцитарная, а значит, MCV при ней должен быть снижен. Остальные параметры общего анализа крови тоже были в порядке. Возникал вопрос: что же могло вызвать такую серьезную анемию, если это не дефицит железа?

К ОАК прилагался биохимический анализ крови. Два параметра в нем выбивались на общем фоне нормальных показателей. Уровень ферритина был серьезно повышен – 500 мкг/л. «Вероятно, воспаление», – подумала я. Уровень мочевины, побочного продукта обмена белка в организме, был тоже значительно выше нормы. Так бывает, если у человека плохо работают почки, которые в норме должны выводить мочевину из организма. «Вероятно, воспаление каким-то образом вредит почкам этой женщины», – подумала я дальше. И была права.

Как выяснилось при личном знакомстве, она много лет страдала тяжелым ревматоидным артритом. Это аутоиммунное воспаление суставов. И оно объясняло повышенный уровень ферритина. А одним из осложнений ревматоидного артрита, как я помнила из курса ревматологии, могло быть повреждение почек. В результате такого повреждения, если оно долго остается незамеченным и пациент не получает нужного лечения, возникает хроническая почечная недостаточность. Это значит, что почки перестают выполнять все свои функции. Например, выводить мочевину и другие продукты обмена из организма. Это бы объяснило повышение мочевины в биохимическом анализе крови женщины. А еще это могло быть причиной ее тяжелой анемии.

Одна из важнейших функций почек – это выработка гормона эритропоэтина. Его название имеет общий корень с названием эритроцитов. И неспроста. Ведь именно гормон эритропоэтин управляет делением и созреванием клеток – предшественниц эритроцитов в костном мозге.

Когда у вас все в порядке с уровнем гемоглобина и кислорода в крови, почки чувствуют себя хорошо и выделяют нормальное количество эритропоэтина. Он поступает в кровь и дает сигнал костному мозгу, сколько красных клеток крови нужно выпустить, чтобы и дальше было так же хорошо. Когда почки испытывают кислородное голодание – гипоксию, они вырабатывают больше эритропоэтина. Он подстегивает костный мозг делать больше эритроцитов, которые переносят кислород. Но если почки перестают нормально работать, если развивается почечная недостаточность, то и эритропоэтина в кровь поступает недостаточно. А значит, костный мозг больше не получает адекватную обратную связь от своих коллег с периферии. Он больше не знает, что там с насыщением крови кислородом и сколько новых эритроцитов нужно выпустить. Более того, новые эритроциты вообще перестают созревать в костном мозге. Ведь эритропоэтин больше не дает сигнал, что они нужны. То есть эритропоэтин для костного мозга своего рода push-сообщение, без которого он не вспомнит, что сегодня нужно сделать эритроциты.