Наиболее распространен первый тип – анафилактический. Этот механизм повинен в появлении аллергического ринита, аллергической бронхиальной астмы, различных аллергических сыпей первого типа – крапивницы с образованием крупных зудящих пузырей на коже (точно таких, какие мы наблюдаем после соприкосновения с крапивой, что и послужило названию болезни), аллергических отеков на коже, слизистых, в том числе и такого грозного и опасного заболевания, как отек гортани.

А происходит следующее. При попадании в аллергически предрасположенный организм некоторых белков: пыльцы растений, пищевых продуктов, медикаментов – образуются защитные белки-антитела, как и у здоровых людей. Однако у больных аллергическим заболеванием вместо защитных нормальных белков класса G образуются белки другого класса – IgЕ. Особенность этих антител класса Е заключается в способности прикрепляться к особым клеткам, расположенным в слизистых оболочках, которые называют тучными клетками. Это самые полные клетки нашего организма, содержащие большое количество биологически активных веществ. «Союз» антител Е и тучных клеток сохраняется длительное время и безвреден до тех пор, пока в организм вновь не поступит тот же самый антиген, на который выработались специфические IgЕ антитела. Тут-то и разыгрывается вся драма аллергии. Вновь поступившие белки быстро присоединяются к своим антителам и разрывают тучную клетку. Ее оболочка лопается, и наружу выбрасывается огромное количество биологически активных веществ – гистамина, серотонина, простагландинов, тромбоксана и многих других. Именно эти вещества и становятся виновниками насморка, спазма дыхательных путей и приступов удушья. Сегодня у многих на слуху термин «антигистаминные препараты». Речь идет о давно знакомых нам супрастине, тавегиле, диазолине и др. Эффект этих лекарств заключается в блокировании действий одного из самых активных биологических веществ – гистамина – путем связывания его с одним из двух видов рецепторов, которые находятся в гладких мышцах и стенках сосудов.

Другие виды аллергических реакций встречаются реже. При цитотоксической реакции второго типа, например, при легочно-почечном наследственном синдроме антитела действуют против собственной основной мембраны почек и легких; при пузырчатке в организме образуются антитела против составных частей кожного покрова. Сюда же можно отнести некоторые виды гемолитических анемий. Эти реакции протекают с участием комплементарной системы иммунитета.

При реакции третьего типа повреждения тканей вызываются отложением в них циркулирующих иммунных комплексов, содержащих чужеродный белок и антитело. Примерами заболеваний могут служить красная волчанка, сывороточная болезнь, предгепатитный синдром, развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В и проявляющийся воспалением суставов, крапивницей. К этой же группе относится аллергия на слюну и перхоть животных.

Реакции четвертого типа развиваются в результате взаимодействия Т-лимфоцитов и чужеродных белков. При появлении чужеродного белка Т-лимфоциты видоизменяются и вырабатывают активные вещества – лимфокины, с которыми связана гиперчувствительность замедленного типа. Именно такая реакция происходит при заболевании контактным дерматитом.

Поломки в иммунной системе нередко приводят к образованию в организме антител против собственных гормонов, рецепторов клеток. В результате нарушается течение многих физиологических процессов, например, развиваются эндокринные заболевания: инсулинорезистентный сахарный диабет, диффузный токсический зоб и др.