Долгое время считалось, что боль зависит только от интенсивности посылаемого рецепторами сигнала: чем сильнее травма, тем больше ноцицепторов активируется и тем интенсивнее они сигнализируют о повреждении в мозг. Но это представление изменили два важных открытия.

Во-первых, оказалось, что боль состоит из двух относительно независимых друг от друга компонентов. Первый – чувствительный. Это непосредственно само болевое ощущение – понимание, где, как и насколько сильно у вас болит. Второй – эмоциональный, вызванное болью страдание. Такое разделение может показаться неожиданным: мы привыкли считать, что боль – это и есть страдание. Но это не совсем так, при определенных условиях человек может испытывать боль без дискомфорта. Например, это происходит при некоторых врожденных заболеваниях, опухолях и травмах мозга определенной локализации.

У этого разделения есть анатомический субстрат: чувствительный компонент боли идет через боковые отделы таламуса в соматосенсорную кору, отвечающую за осязание. А эмоциональный – через центральную часть таламуса в переднюю поясную кору, работающую с эмоциями. Важно понимать, что именно эмоциональный, а не чувствительный компонент определяет, насколько легко мы переносим боль.

В 50-е годы XX века эту анатомическую особенность пытались использовать, делая пациентам с сильной неизлечимой болью операцию лоботомии[66]. Хирург вводил инструмент через глазницу и разрушал связь между таламусом и передней поясной корой. Прооперированные по-прежнему ощущали боль, но не испытывали сопряженного с ней страдания. Боль становилась им безразлична – правда, в силу повреждения передней поясной коры безразлична становилась не только она. Серьезные побочные эффекты, приводящие к изменениям личности, вынудили прекратить эту практику. Лоботомию перенесла, в числе прочих, Эвита Перон – жена аргентинского диктатора Хуана Перона (известная благодаря мюзиклу Эндрю Ллойда Уэббера “Эвита”), страдавшая от мучительной боли.

Боль не обязательно неразрывно связана со страданием не только у больных редкими заболеваниями, но и у здоровых людей. Накапливая опыт, мы в течение всей жизни учимся интерпретировать боль и реагировать на нее. В 60-е годы XX века была проведена серия экспериментов на собаках, выращенных в условиях сенсорной депривации[67]. Впервые столкнувшись с болью, выросшие без этого ощущения животные не умели на нее реагировать: не пытались уклониться или предотвратить повторение. А в экспериментах, поставленных физиологом Иваном Павловым, собак кормили сразу после того, как экспериментатор наносил им порез на определенном участке кожи[68]. После многократного повторения этого сочетания боли и еды, подопытные животные начали реагировать на боль как на пищевой стимул: при очередном порезе у них выделялась слюна, они не пугались и не пытались избежать травмы. Смысл боли для них изменился.

Второе открытие показало, что интенсивность боли зависит не только от масштаба повреждения. Довольно давно известен механизм, временно подавляющий боль при сильной травме, – стресс-индуцированная анальгезия. Генри Бичер описывал, как иногда после серьезных ранений солдаты какое-то непродолжительное время почти не испытывали боли, хотя, судя по характеру травмы, она должна была быть ужасающей. Подобные описания можно найти и в воспоминаниях других врачей, работавших на поле боя или на месте катастроф. Стресс-индуцированная анальгезия есть у большинства млекопитающих, и ее эволюционная роль вполне ясна: она дает шанс убежать от напавшего хищника или отразить нападение.